【概述】妊娠高血压综合征（简称妊高征）为常见的而又严重影响母婴安全的疾病。提高产前检查及处理，则可使妊高征引起的孕产妇死亡率明显降低。我国1984～1988年在选点地区的7485例孕产妇死亡中，前5位主要死因产科出血、心脏病、妊高征、羊水栓塞、产褥感染战友全部死因构成比的77.4％。妊高征的防治是极为重要的。【病因学】妊高征的发病原因，至今尚未阐明。简介发病有关因素及主要的几种病因学说。1.妊高征发病的有关因素根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下几种因素有关：①精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱时；②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时；③年轻初孕妇或高龄初孕妇；④有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇；⑤营养不良，如低蛋白血症者；⑥体型矮胖即体重指数[体重（kg）/身高（cm）2×100]>0.24；⑦子宫张力过高，如羊水过多、双胎、糖尿病巨大儿及葡萄胎等；⑧家庭中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊高征史者。2.病因学说（1）子宫-胎盘缺血学说：本学说最早由Young（1918）提出，认为临床上本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。（2）神经内分泌学说：肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。过去认为妊高征患者的血循环内有大量肾素（renin），从而使血管紧张素Ⅱ（angiotoninⅡ,AⅡ）含量增加，AⅡ使血管收缩，血压升高，并促进醛因酮（aldosterone）的分泌，从而增加肾小球回收钠离子。然而，近年来已证实妊高征患者血浆内肾素及AⅡ含量均较正常孕妇低，特别是重症患者的含量更低。因此，认为妊高征的发病可能与机体对AⅡ的敏感性增强有关。前列腺素（prostaglandin,PG）与妊高征发病有关，除已确认前列腺素E2（PGE2）具有结抗AⅡ在血管壁肌纤维的作用而使血管扩张及前列腺素F2a（PGF2a）具有较强的血管收缩作用外，近年来又发现两种新的前列腺素类似物，即前列环素（prostacycline,PGI2）及血栓素A2（thromboxane,TXA2）对妊高征的发病可能更具有重要意义，PGI2具有抑制血小板凝集及增强血管扩张作用；TXA2则具有诱发血小板凝聚及增强血管收缩作用。正常妊娠时，二者含量随妊娠进展而增加，但处于平衡。妊高征时，PGI2量明显下降，而TXA2量增高，从而使血管收缩、血压升高并可能引起凝血功能障碍。有资料表明，PGI2的减少先于妊高征临床症状的发生，提示PGI2的减少可能参予妊高征的发生。（3）免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定。从免疫学观点出发，认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应，与移植免疫的观点很相似的。从妊高征的免疫学研究发现，母体血浆的IgG、补体价均低下，而夫妻间组织相容性抗原（HLA）不相容增高。这种HLA不相容可能与妊高征的发生有一定关系。有资料表明，妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常妊娠。然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗体，甚至有重症患者检不出HLA抗体。因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。（4）慢性弥漫性血管内凝血（DIC）学说：妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物（fibrinogendegradationproducts,FDP）明显增高，肾的病理检查发现肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性DIC所致的改变。但DIC是本病病因还是结果，尚难判明。（5）其他：近年对妊高征病因的研究又有新进展，如内皮素、钙、心钠素以及微量元素等，其中以血浆内皮素及缺钙与妊高征的关系较为瞩目。1）妊高征与血浆内皮素：内皮素（endothelin,ET）是血管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。ET与TXA2和血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactors,EDRFs）与PGI2，正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。妊高征时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加，而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡。2）缺钙与妊高征：近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起血压升高。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生率下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。此外，尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。【临床表现】妊娠高血压综合征1.轻度姓高征主要临床表现为血压轻度升高，可伴轻度蛋白尿和（或）水肿，此阶段可持续数日至数周，或逐渐发展，或迅速恶化。（1）高血压：孕妇在未孕前或20周前，血压（即基础血压）不高，而至妊娠20周后血压开始升高≥18.7/12kPa（140/90mmHg），或收缩压超过原基础血压4kPa（30mmHg），舒张压超过原基础血压2kPa（150mmHg）。（2）蛋白尿：蛋白尿的出现常略迟于血压升高，量微少，开始时可无。（3）水肿：最初可表现为体重的异常增加（隐性水肿），每周超过0.5kg。若体内积液过多，则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始，渐延至小退、大腿、外阴部、腹部，按之凹陷，称凹陷性水肿。踝部及小腿有明显凹陷性水肿，经休息后不消退者，以“+”表示；水肿延及大腿，以“++”表示；“+++”指水肿延及外阴和腹部；“+++”指全身水肿或伴腹水者。2.中度妊高征血压超过轻度妊高征，但不超过21.3/14.6kPa（160/110mmHg）；尿蛋白（+）表明24小时内尿内蛋白量超过0.5g；无自觉症状。3.重度妊高征为病情进一步发展。血压可高达21.3/14.6kPa（160/110mmHg）或更高；24小时尿内蛋白量达到或超过5g；可有不同程度的水肿，并有一系列自觉症状出现。此阶段可分为先兆子痫和子痫。（1）先兆子痫：在高血压及蛋白尿等的基础上，患者出现头痛、眼花、恶心、胃区疼痛及呕吐等症状。这些症状表示病情进一步恶化，特别是颅内病变进一步发展，预示行将发生抽搐，故称先兆子痫。（2）子痫：在先兆子痫的基础上进而有抽搐发作，或伴昏迷，称为子痫。少数病例病情进展迅速，先兆子痫征象不明显而骤然发生抽搐。子痫典型发作过程为先表现眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌颤动，数秒钟后发展为全身及四肢肌强直，双手紧握，双臂屈曲，迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫。持续1分钟左右抽搐强度减弱，全身肌松驰，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。抽搐临发作前及抽搐期间，患者神志丧失。抽搐次数少及间隔长者，抽搐后短期即可苏醒；抽搐频繁持续时间较长者，往往陷入深昏迷。在抽搐过程中易发生种种创伤。如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折，昏迷中呕吐可造成窒息或吸入性肺炎。子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫；个别发生产后24小时内，称产后子痫。妊高征，特别是重度妊高征，往往可发生肾功能障碍、胎盘早剥、胎儿宫内发育迟缓、胎儿窘迫等母儿并发症。2.对胎、婴儿的影响妊高征的主要病变是全身小动脉痉挛，重症患者有血液浓度和血容量明显减少，因而子宫胎盘血流灌注减少，胎盘床存在着急性动脉粥样硬化改变；胎盘中不仅DNA及蛋白质减少，而且多数酶活性显著下降，特别是关糖原的酵解酶活性降低，则葡萄糖利用率亦降低，使胎儿对氧和营养物质摄取受到严重影响，致胎儿生长发育障碍。在重度妊娠高征患者的胎盘储备功能也大为下降。特别是伴有胎儿宫内生长迟缓者，在有稀弱宫缩时，胎心可突然消失，即与胎盘储备功能降低有关。临床上所表现的早产、胎死宫内或死产以及胎盘早期剥离的发生都与妊高征的严重程度呈正相关。3.并发症及其防治（1）妊高征心脏病的临床表现为：在重度妊高征基础上，心脏前负荷即舒张末期心室容量不足则出现尿量减少、脉搏加快，此时如盲目扩容治疗可致肺动脉高压、急性肺水肿而有全心衰竭表现，如气急、发绀、端坐呼吸、咳嗽、吐大量粉红色泡沫样痰；体检时心率可达160～180次/分，心尖区闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音或奔马律，两肺有湿音；X线胸片可见心脏扩大，肺纹增粗；心电图示有ST段压低和（或）T波倒置。心力衰竭先兆的表现为轻度咳嗽或夜间咳呛，易被临床医师忽视，误认为上呼吸道感染。此外，常有体重急剧增加而下肢水肿很轻，这种隐性水肿也易被忽视，对此必须予以重视。（2）脑血管的临床表现为：并发脑溢血的妊高征患者在发病前数天或数小时内有以下前驱症状：头痛、眩晕或昏厥，运动或感觉障碍，视力模糊，脑血管意外一旦发生，则可头痛、眩晕加剧，有喷射性呕吐、大小便失禁、偏瘫、意识模糊或昏迷、局限性或全身性抽搐、瞳孔缩小或两侧不等大、对光反射消失。有此典型表现时诊断并不困难，如何早期诊断以改善预后则至关重要。（3）HELLP综合征的临床表现及实验室指标变化：典型的临床表现为乏力，右上腹部不适或疼痛，最近体重过度增加及其他一些描述的症状和体征。少数病人可有黄疸、视力模糊、低血糖、低血钠及肾源性尿崩症。患者常因子痫抽搐、牙龈出血和右上腹或腹侧部严重疼痛及血尿而就诊，也可有恶心、呕吐及上消化道出血或便血者。实验室检查：贫血呈轻、中或重度，但网织红细胞>0.005～0.015，外周血涂片可见异形红细胞、钢盔形红细胞、棘红细胞、裂红细胞与三角形红细胞碎片。血小板计数
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